Диффузные Изменения В Плаценте Группа Риска По Вуи Что Это

Содержание

Определение групп риска

Родители, услышав о группах риска, волнуются о том, что значит это понятие. В этих ситуациях следует проконсультироваться со специалистом. Неонатологи и акушеры-гинекологи относят к этим группам детей, у которых есть факторы, предрасполагающие к развитию заболеваний, в том числе инфекционного характера. Выявляется группа риска в период беременности во время обследования и беседы с женщиной. Для этого проводится две встречи с врачом — при постановке на учет в женской консультации и на 30–32 неделе беременности. Специалист собирает имеющиеся жалобы, узнает о сопутствующих заболеваниях, в том числе у близких родственников. На второй встрече проводят исследования на инфекционную патологию и оценивают работу внутренних органов.

На основании полученных результатов может быть выявлена одна из четырех групп риска:

  • по развитию заболеваний ЦНС;
  • по инфицированию во внутриутробном периоде;
  • с повышенным риском развития нарушений трофики и патологий эндокринной системы;
  • по развитию врожденных пороков развития.

Если ребенок относится к какой-либо группе риска, это не означает 100% вероятность развития патологии. При комплексной профилактике и лечебных вмешательствах заболевание может не развиться.

Важно отличать группу здоровья и риска. Первое понятие используется для оценки состояния новорожденного в настоящий момент, т.е. не имеет существенного значения для прогноза. Группа риска используется только для прогнозирования, так как определяет вероятность развития болезней у ребенка в дальнейшем.

Патологии ЦНС

У некоторых детей имеется повышенный риск перинатального поражения центральной нервной системы (ППЦНС). Это состояние, характеризующееся изменением работы головного или спинного мозга. К группе риска по ППЦНС относят новорожденных, имеющих следующие факторы:

  • возраст женщины меньше 16 лет или больше 40;
  • табакокурение или употребление спиртного во время беременности;
  • наличие в акушерском анамнезе выкидышей или длительного бесплодия;
  • тяжелые декомпенсированные болезни, в том числе сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность;
  • острые инфекционные заболевания в период вынашивания плода;
  • в период беременности имелась угроза выкидыша, прерывания или наблюдалась эклампсия.

Для предупреждения развития перинатальной энцефалопатии (ПЭП) или ее своевременного выявления новорожденный в течение 3 месяцев находится под наблюдением невролога. Регулярно оцениваются его рефлексы, наличие неврологических нарушений, а также своевременность развития движений. При отсутствии симптомов в первый год жизни ребенка снимают с учета.

Высокий риск внутриутробного инфицирования

Внутриутробное инфицирование (ВУИ) оказывает тяжелое негативное влияние на организм новорожденного и может стать причиной развития тяжелых пороков развития, в том числе несовместимых с жизнью. В группу риска по ВУИ относят следующие провоцирующие факторы:

  • острые воспалительные поражения органов половой системы во время беременности;
  • перенесенные в первый триместр TORCH-инфекции. Это инфекционные заболевания, способные инфицировать организм ребенка: краснуха, токсоплазмоз, герпетические поражения и др.;
  • мастит и другие гнойные поражения организма;
  • инфекционные болезни у близких членов семьи.

Основной метод профилактики для новорожденных из этой группы риска — регулярные осмотры у специалиста. Если у женщины в период беременности возникали острые инфекции, то в крови у ребенка регулярно определяют титр антител. При этом важно учитывать грудное вскармливание и возможность их попадания в организм с материнским молоком. Новорожденные из группы по ГСИ (гнойно-септические инфекции) осматриваются у специалиста каждый месяц до достижения возраста 1 год.

Эндокринные и трофические нарушения

Риск развития указанных заболеваний выше при следующих состояниях:

  • у новорожденного выявляются гипотрофия или избыточная масса тела. Это может сопровождаться нарушениями процесса созревания внутренних органов;
  • диагностированный у женщины сахарный диабет;
  • декомпенсированные болезни внутренних органов в период беременности;
  • вредные привычки.

Ребенок, отнесенный к группе риска по эндокринным и трофическим нарушениям, регулярно осматривается специалистами. Если в течение первого года жизни эндокринолог не выявляет каких-либо отклонений, то детей снимают с учета.

Врожденные пороки развития

Наиболее обширная группа риска. Дети, отнесенные к ней, имеют высокую вероятность развития заболеваний внутренних органов. Факторы риска:

  • табакокурение, наркомания и употребление спиртных напитков;
  • тяжелые соматические болезни в период беременности;
  • возраст женщины старше 30 лет;
  • острые инфекционные болезни у беременной;
  • кровное родство между матерью и отцом;
  • прием лекарственных препаратов в первый триместр беременности.

Плохое здоровье и склонность к заболеваниям дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем требуют профилактических осмотров каждый месяц для своевременного выявления патологий.

Как Вы обычно проводите лечения себя или детей?
Идем к специализированному врачу и следуем их рекоммендациям.
23.72%
Если что-то легкое, то лечимся сами, если уже ранее лечили то следуем прошлым назначениям и уже потом если не как обычно протекает болезнь то идем к врачу.
42.95%
Все только сами, сейчас много информации и легче самому все подобрать, чем врач так же будет перебирать чем лучше лечить, а еще не записаться быстро к специалистам, а так можно быстрее начать принимать препараты.
33.33%
Проголосовало: 156

Наблюдение в группах риска проводят врачи-педиатры. При необходимости родители и новорожденный консультируются у специалистов других профилей: невролога, эндокринолога и др.

Группа риска по развитию ГИЭ (гипоксически-ишемическая энцефалопатия) и другие категории детей требуют медицинского обследования в первый год жизни. Профилактика заболеваний, включающая в себя улучшений условий жизни и своевременную вакцинацию, позволяет не допустить развития патологий внутренних органов или нервной системы.

  • острые воспалительные поражения органов половой системы во время беременности;
  • перенесенные в первый триместр TORCH-инфекции. Это инфекционные заболевания, способные инфицировать организм ребенка: краснуха, токсоплазмоз, герпетические поражения и др.;
  • мастит и другие гнойные поражения организма;
  • инфекционные болезни у близких членов семьи.

Будущие мамы должны особенно тщательно следить за своим здоровьем, поскольку в период беременности женский организм претерпевает серьезные изменения, его защитные силы работают на пределе, а это может привести к развитию различных инфекций.

Известно, что любое заболевание, вызванное вирусами либо иными патогенными микроорганизмами, является серьезной угрозой для плода. Паразитические агенты, легко проникая через плаценту, способны спровоцировать развитие внутриутробной инфекции, что крайне опасно для ребенка.

Поэтому каждая женщина, готовящаяся в скором времени стать мамой, обязана знать все о внутриутробных инфекциях: по какой причине они развиваются, какими симптомами характеризуются, какие методы используются для их лечения.

Что представляет собой данная патология

В медицине термином ВУИ (внутриутробные инфекции) обозначается большая группа заболеваний, при которых происходит инфекционное поражение плода. Провоцирующим фактором, как правило, является проникновение патогенной микрофлоры в утробу матери.

Подобный процесс при несвоевременно начатой адекватной терапии может привести к очень тяжелым последствиям, включая гибель малыша.

В основном инфекция попадает к развивающемуся плоду непосредственно от больной матери. Дело в том, что в период беременности у мамы с будущим ребенком общая система кровоснабжения. По этой причине свободно происходит обмен физиологическими жидкостями между двумя организмами.

Если к этому фактору добавить еще то, что с наступлением беременности организм женщины начинает меньше вырабатывать антител, можно легко понять, почему даже безопасная бактерия способна стать причиной ВУИ.

Классификация

В зависимости от вида патогенных микроорганизмов, запустивших инфекционный процесс, различают следующие формы внутриутробных инфекций:

  • Бактериальные. Обычно их развитие бывает спровоцировано листерией, туберкулезной палочкой, бледной трепонемой (возбудитель сифилиса).
  • Грибково-паразитарные инфекции вызывают кандиды, хламидии, микоплазма, токсоплазма и прочие представители семейства грибов.
  • Вирусные процессы являются следствием заражения герпесом, энтеровирусами, краснухой, гепатитом и прочими возбудителями этого класса.
  • Смешанные формы диагностируются в преобладающем числе случаев ВУИ (примерно 50% от общего числа заболеваний).

Объясняется этот факт тем, что организм будущей матери становится восприимчив не к единственному штамму возбудителей либо отдельной группе, а ко всем патогенным микроорганизмам. То есть защитный барьер будущей мамы ослабевает и не может в полной мере противостоять атакам инфекционных агентов.

Но в то же время любая женщина на протяжении жизни переносит всевозможные инфекции, после которых формируется стойкий иммунитет. По этой причине в медицинской практике чаще всего встречаются случаи, когда виновниками инвазии становится группа из 3-4 возбудителей.

Основные пути заражения плода

Конечно, любую будущую маму больше всего волнует вопрос, каким образом инфекция может попасть к только что зародившемуся живому комочку.

Существует четыре способа проникновения патогенной микрофлоры:

  • восходящий путь состоит в распространении инфекции через половые органы (хламидии, энтерококки);
  • нисходящим путем к плоду попадают инфекционные возбудители из маточных труб, если у женщины были воспалительные процессы придатков;
  • гематогенный, то есть через кровь, считается самым частым способом распространения инфекции (вирусы, токсоплазма);
  • интранатальный метод передачи происходит при контакте плода с зараженными околоплодными водами либо при родах.

Основные маркеры ВУИ при беременности

По одним клиническим признакам определить вид возбудителя, спровоцировавшего развитие внутриутробной инфекции, невозможно. Поэтому в медицинской практике для этой цели применяется проведение лабораторных тестов. Причем для точной диагностики требуется брать анализы несколько раз.

Следует знать, что в медицине внутриутробные инфекции обозначаются, как TORCH-синдром. В этой латинской аббревиатуре нашли отражение все самые часто встречающиеся инфекции.

T — токсоплазмоз

Это самая опасная инфекция, которая способна поражать плод и оставлять такие тяжелые последствия, как:

  • Микроцефалия.
  • Самопроизвольный выкидыш.
  • Задержка психомоторного развития ребенка.
  • Поражения органов зрения.

O — остальные инфекции

В числе которых паровирус В19, дающий высокий процент детской смертности (10 из 100 случаев). В эту группу стоит отнести врожденную ветряную оспу, гепатит В, листериоз, сифилис и другие инфекции.

R — краснуха

Это тоже одна из самых коварных инфекций, которая приводит к аномалиям развития и уродствам плода. Самый опасный срок – до 16 недель беременности. Из нежелательных последствий этой инфекции стоит отметить:

  • микроцефалию;
  • внутриутробную гибель плода;
  • пороки сердца;
  • врожденную катаракту;
  • энцефалит;
  • кожные заболевания.

C —цитомегалия

Если причиной ВУИ станет этот возбудитель, у будущего малыша может развиться снижение слуха по нейросенсорному типу. Инфекция способна привести к полной слепоте ребенка, повлиять на нормальное физическое и психическое развитие. Нередко данная инфекция приводит к рождению мертвого младенца.

H — вирус простого герпеса

Тоже оставляет тяжелейшие последствия. Легко проникая через плацентарный барьер, ВГ поражает головной мозг плода, что впоследствии негативно сказывается на умственных способностях ребенка. Кроме этого, герпетическая инфекция наносит ощутимый удар по печени, кроветворной системе и другим важным органам. В тяжелых случаях ВУИ, вызванная вирусом герпеса, приводит к мертворождению.

Нельзя оставить без внимания и вирус иммунодефицита (ВИЧ), несущий огромную угрозу развивающемуся в утробе мамы плоду. Благодаря возможностям современной медицины сегодня все будущие матери в обязательном порядке проходят обследование на наличие этой опасной инфекции. Поэтому медикам удается своевременно ее выявить, что позволяет предпринять все положенные меры для предотвращения заражения плода.

Нужно еще обратить внимание на такой важный момент: сегодня всем родителям, планирующим обзавестись потомством, врачи рекомендуют сдать ряд лабораторных тестов. Это мероприятие помогает своевременно выявить наличие возбудителей опасных заболеваний.

Опасность внутриутробных инфекций

Главная угроза этой группы заболеваний заключается в том, что невидимые агенты вмешиваются в процесс развития плода, тем самым нанося огромный ущерб беззащитному организму.

Конечно, подобное вмешательство не проходит бесследно, потому что малыши появляются на свет слабыми, с небольшой массой тела и всевозможными пороками развития.

Особенно опасны ВУИ в первом триместре беременности, когда происходит закладка всех органов и систем будущего ребенка. Если в этот период произошло инфицирование, малыш может родиться с явными дефектами. Очень часто в таких случаях на свет появляются младенцы, совсем неприспособленные к самостоятельной жизни.

Также одним из самых частых осложнений ВУИ является самопроизвольный выкидыш на ранних этапах беременности либо преждевременные роды на более поздних сроках. Протекать внутриутробная инфекция может как в острой, так и в хронической форме.

Для будущей мамы ВУИ при беременности во 2 триместре опасны тем, что они повышают вероятность развития септического процесса. Для малыша рисков намного больше: это, прежде всего, различные аномалии развития, уродства, поражения органов слуха и зрения, пороки сердца и прочие осложнения. О многих из таких последствий уже было сказано выше.

Конечно, исход инфекционного процесса и прогноз на будущее зависят от сочетания следующих факторов:

  • длительность заболевания;
  • срок гестации (беременности);
  • виды и число штаммов;
  • степень стойкости материнского иммунитета.

Если ВУИ удастся выявить на начальных этапах и своевременно заняться соответствующей терапией, то есть шансы сохранить жизнь ребенку и минимизировать последствия патологии.

Причины возникновения ВУИ

Наукой до сих пор точно не установлены все факторы, провоцирующие развитие внутриутробных инфекций. Но точно известно, что способствовать могут:

  • патологии мочеполовой сферы женщины;
  • угнетенный иммунитет, включая ВИЧ-инфицирование;
  • респираторные заболевания, особенно в первом триместре беременности;
  • обострение хронических патологий;
  • любые хирургические манипуляции на любом этапе гестации.

Нужно помнить, что в любом случае заражение плода происходит только от матери.

Группы риска

Задаваясь вопросом о риске ВУИ при беременности, что это и кто наиболее подвержен, то, как правило, носителями патогенных агентов бывают пациентки:

  • у которых уже рождались дети с признаками ВУИ:
  • имеющие детей, посещающих детские учреждения;
  • работающие в медицинской области и в сфере образования;
  • страдающие хроническими патологиями воспалительного характера любой локализации;
  • женщины, рожавшие ранее недоношенных детей.

Из всего вышесказанного можно заключить, что ВУИ чаще всего встречаются у женщин, более подверженных риску заражения инфекциями. К группе риска ВУИ при беременности (что это, рассмотрено выше) стоит отнести также пациенток, которые часто делали аборты.

Клинические симптомы

Трудность диагностики ВУИ заключается в том, что патология преимущественно протекает в скрытой форме. Часто болезнь просто маскируется под элементарное ухудшение общего состояния, что обычно принимается за течение токсикоза. Поэтому медикам удается выявить патологический процесс, когда он принимает генерализованную форму.

Среди симптомов, которые должны насторожить будущую маму, следует выделить следующие клинические проявления:

  • повышение температурного фона;
  • воспаление лимфатических узлов;
  • боли в суставах;
  • кожная сыпь;
  • конъюнктивит;
  • различные проявления простуды (кашель, насморк).

Если перечисленные симптомы отмечаются на протяжении длительного времени, женщине следует обязательно сказать об этом врачу.

Подозревать поражение плода инфекцией можно по следующим признакам:

  • медленный рост и развитие;
  • изменение объема околоплодных вод;
  • появление у плода признаков гидроцефалии;
  • пороки плаценты;
  • поликистоз;
  • размеры плода меньше положенных по сроку норм.

Выявить перечисленные здесь отклонения помогает ультразвуковая диагностика.

Методы диагностики

Чтобы точно установить признаки ВУИ при беременности, медики используют целый комплекс мероприятий. В их число входят такие обязательные процедуры, как:

  • Взятие мазков на посев из влагалища.
  • Анализ на ВУИ при беременности (проверяется кровь на антитела).
  • Кардиотокография.
  • При необходимости проводится берется на анализ физиологическая жидкость беременной, чтобы сделать тест на ДНК.

Уже стало понятно, что такое ВУИ при беременности. На УЗИ признаки заболевания, кстати, тоже определяют. Кроме этого, врач тщательно собирает сведения о перенесенных ранее заболеваниях, наличии у женщины хронических процессов. Впоследствии по результатам всех перечисленных видов обследования делается диагностическое заключение. При этом обязательно оценивается тяжесть поражения плода, определяется методика дальнейшего лечения.

После рождения младенца сразу делается забор крови из пуповины, а также исследуются околоплодные воды. В особенных случаях у новорожденных берут на исследование спинномозговой секрет, мочу и слюну. Такие пробы позволяют шире видеть картину протекающего процесса.

Принципы лечения

Если подтвержден диагноз ВУИ при беременности, медики разрабатывают индивидуальную программу терапии. Как правило, такое лечение включает:

  • Применение антибиотиков, чтобы минимизировать причиненный плоду ущерб и предупредить осложнения.
  • Если выявлена грибковая инфекция, то проводится курс лечения препаратами пенициллинового ряда.
  • При вирусных заражениях используются такие лекарственные средства, как «Ацикловир».
  • Обязательно включаются в лечение ВУИ при беременности общеукрепляющие средства, а также иммуномодуляторы. Они помогут восстановить нормальный потенциал защитных сил.
  • Для устранения негативной симптоматики используются жаропонижающие и снимающие боль лекарства в дозировке, которая приемлема для будущей мамы.

Дети, рожденные с признаками ВУИ, подлежат длительному наблюдению (до 6 лет).

Заключение

Мамы должны знать, что такие серьезные патологии не проходят бесследно. Поэтому таких малышей нужно охранять от простуд, контактов с инфекционными больными.

Любая женщина, планирующая беременность, должна укреплять собственный иммунитет, а также обязательно соблюдать все профилактические меры по предупреждению инфекционных заболеваний.

Главная угроза этой группы заболеваний заключается в том, что невидимые агенты вмешиваются в процесс развития плода, тем самым нанося огромный ущерб беззащитному организму.

Урогенитальные заболевания различной этиологии влекут возникновение осложнений также и для самой женщины, вплоть до развития последующего бесплодия. Внутриутробное инфицирование плода может произойти в любом из триместров. Что это такое? Какие у него последствия? Как можно избежать? Об этом рассказывается далее в статье.

Что это такое

В гинекологии внутриутробная инфекция при беременности объединяет широкий спектр заболеваний. Они имеют разное происхождение, но сходны по проявлениям и последствиям.

Во всех случаях возбудитель попадает в организм малыша через мать, причем произойти может различными путями.

  • Ятрогенный – передача возбудителя при пролонгировании беременности после частичного излития околоплодных вод. Также проявляется после переливания компонентов крови, применении инвазивных методов диагностики и тому подобных манипуляциях.
  • Гематогенный путь – это инфицирование малыша через кровь матери.
  • Нисходящий – вариант проникновения возбудителей недуга через маточные трубы из брюшной полости.
  • Восходящий – попадание инфекции через внутренний зев матки, к околоплодным оболочкам из влагалища.
  • Контактный – заражение ребенка при прохождении через родовые пути, за счет соприкосновения слизистых оболочек с пораженными органами и тканями матери.
  • Аспирационный – попадание возбудителя в организм малыша в момент родов через органы дыхания.

Два последних из перечисленных путей заражения относятся к интранатальной стадии. Это обусловлено исчезновением плацентарного барьера непроницаемого для стрептококков, синегнойной палочки, энтерококков и прочих возбудителей.

Тяжесть и последствия ВУИ определяется периодом ее возникновения.

Причины

Высокий риск ВУИ возникает в тех случаях, когда в анамнезе будущей матери присутствуют:

  • воспалительные процессы;
  • кокковая флора влагалища;
  • кандидозы и всевозможные ИППП;
  • урогенитальные-инфекции.

Именно по этой причине гинекологи призывают женщин проходить обследование и излечивать выявленные недуги до момента зачатия.

Заблуждением является мнение, что ВУИ провоцируются исключительно заболеваниями мочеполовой сферы. Банальный гайморит, пульпит или даже занесение возбудителя при маникюре способны стать причиной заражения плода по нисходящим или гематогенному путям.

Механизмы защиты

Любая внутриутробная инфекция у новорожденного наносит непоправимый вред его здоровью. Она препятствует гармоничному физическому и психическому развитию, а также может стать причиной врожденных аномалий и гибели.

Более эффективных механизмов защиты от ВУИ, нежели ее профилактика, в медицине не существует. Поэтому перед зачатием оба родителя должны пройти обследование на наличие ИППП, ликвидировать все проблемы со здоровьем. Во время вынашивания пара, а не только женщина, должна воздерживаться от случайных половых связей.

Помимо этого, в организме женщины и ребенка имеется необходимый арсенал средств защиты, заложенный самой природой. Плацента непроницаема для большинства микроорганизмов, слизистая пробка служит барьером и кислая среда влагалища губительна для большинства патогенов.

Что касается иммунной системы крохи, она также активно включается в борьбу, активно вырабатывая лимфоциты и иммуноглобулин.

Разновидности

Все внутриутробные возбудители принято классифицировать на три большие группы:

  • вирусные – обусловленные любым из присутствующих в организме женщины вирусов, среди которых самые опасные вирус герпеса, краснуха, грипп, цитомегаловирус, гепатит и другие;
  • бактериальные и паразитические – самые распространенные из всех, к таковым относятся туберкулез, сифилис, трихомониаз, гонорея, хламидиоз, уреаплазмоз, золотистый стафилококк;
  • грибковые – вызываются грибами, как правило, речь идет о кандидозе.

Симптомы

Первыми симптомами ВУИ становятся неутешительные результаты анализов и ультразвукового исследования беременной.

В первую очередь речь идет о количестве околоплодных вод, отклонение которого от нормы прямо указывает на наличие проблемы.

Также укажет на заражение присутствие взвеси в водах, старение плаценты, отечность плода, нарушения его кровотока.

Следующим тревожным сигналом становится цвет околоплодных вод во время родов. Их окрашивание в темный цвет, помутнение, неприятный запах указывает на имевшее место проникновение патогенных организмов.

Читайте также:  Зачатие И Тержинвн

Также о наличии проблемы говорит состояние новорожденного, который может быть покрыт сыпью, иметь признаки асфиксии, желтухи или пневмонии. Как правило, все ВУИ приводят к порокам развития, увидеть которые можно на УЗИ.

Чем опасны

Внутриутробная инфекция никогда не проходит бесследно, провоцируя осложнения беременности, вплоть до потери ребенка. Она также провоцирует развитие патологий у новорожденного и роженицы.

Так, в первом триместре это явление всегда заканчивается выкидышем, остановкой крохи в развитии либо тяжелыми поражениями его органов, включая ЦНС.

В анамнезе всех, без исключения детей, имеющих патологии развития опорно-двигательного аппарата и ЦНС лежат ВУИ.

Для самой женщины воздействие патогенных организмов такого плана чреваты развитием эндометрии, и тяжелых воспалительных процессов. Очень часто они приводят к бесплодию и способности выносить в будущем.

Диагностика по триместрам

Чем раньше будет выявлена ВУИ, тем эффективнее окажется лечение и благоприятнее прогноз. В каждом из этапов беременности применятся свои методы диагностики.

Так, в первом триместре информативным будет:

  • анализ мазка на предмет определения чистоты влагалища;
  • УЗИ и мануальный осмотр в части касающейся наличия тонуса матки;
  • ПЦР-исследования;
  • анализы биологических материалов на TORCH.

Во втором и третьем триместре максимум информации дают заключения УЗИ, где по состоянию вод и самого плода можно определить наличие патологии.

У новорожденных данные получают с помощью результатов лабораторных исследований, рентгенографии и компьютерной томографии. Она назначается для определения степени тяжести поражений.

Лечение

Единственным методом лечения внутриутробных заболеваний являются антибиотики. Также крайне сложно подобрать адекватную терапию, с учетом резистентности возбудителя, так как далеко не все препарата допустимы к использованию.

Важно понимать, что ВУИ при беременности, что это не приговор, а повод обеспокоиться здоровьем малыша и принять срочные меры.

Тактика ведения родов

При наличии данных о болезни или загрязнения микроорганизмами родовых путей матери, роды естественным путем не проводятся. В результате операции кесарево удается избежать инфицирования ребенка контактными и аспирационными путями.

В тех случаях, когда малыш уже был заражен на пренатальном этапе, допускаются естественные роды с последующим лечением новорожденного.

Прогнозы

Благодаря уровню развития современной медицины, прогнозы для матери и ребенка в случае своевременного выявления внутриутробного возбудителя вполне благоприятны. Правильный подбор антибиотиков и противовоспалительная терапия способствуют быстрому выздоровлению и сводят к минимуму неблагоприятные последствия.

Если имело место тяжелое поражение внутренних органов плода на ранних сроках беременности, и ребенок родился с тяжелыми отклонениями в развитии, исправить что-либо уже невозможно.

Таким образом, неблагоприятное воздействие на организм женщины и ребенка можно нивелировать, если своевременно предпринять адекватные меры. Главным и самым верным методом борьбы с ВИУ остается профилактика и ответственное отношение к рождению ребенка.

В XXI веке женщина имеет все возможности планировать беременность, тщательно готовиться к ней. В медицине существует утверждение, что любую болезнь проще предотвратить, нежели лечить, и для внутриутробных заболеваний оно справедливо, как ни в каком ином случае.

Во втором и третьем триместре максимум информации дают заключения УЗИ, где по состоянию вод и самого плода можно определить наличие патологии.

Зачастую, слыша о внутриутробной инфекции, родители с трудом представляют себе, о чем именно идет речь. Если беременная заболела гриппом — это инфекция или нет? А если появилась молочница — может ли заразиться ребенок? В этом материале речь пойдет о внутриутробных инфекциях плода и о том, как их избежать.

Что это такое?

Внутриутробными инфекциями называют довольно большую группу недугов плода и только что рожденного крохи. Подобные инфекции становятся возможными в результате заражения ребенка при беременности (во время его внутриутробного пребывания), а также в процессе родов. Такое инфицирование способно стать причиной смерти крохи еще до рождения, а также отставания малыша в развитии. Наличие у женщины внутриутробной инфекции повышает вероятность выкидыша и преждевременных родов. Велики риски аномалий и пороков формирования ребенка, поражения его органов и систем, особенно нервной.

Вызвать заболевания плода в утробе и в период рождения могут вирусные агенты, болезнетворные бактерии, грибки, а иногда и некоторые паразиты. Путь передачи всегда вертикальный, то есть болезнь переходит от мамы к малышу. Насколько часто встречаются такие инфекции, сказать сложно, не существует более-менее достоверной статистики, однако, по данным Всемирной организации здравоохранения, каждый десятый новорожденный малыш подвергался воздействию внутриутробной инфекции.

В четверти случаев гибели младенцев в России «виновны» внутриутробные инфекции. Они же выступают причиной аномалий и грубых пороков примерно у 80% карапузов, родившихся с теми или иными отклонениями. Среди деток, погибших до достижения ими годовалого возраста, с врожденными аномалиями развития, примерно в 30% случаев основная причина трагедии также заключается во внутриутробной инфекции.

О каких же инфекциях идет речь? Обычно дело в ТОРЧ-инфекциях (TORCH). Это сокращение было введено в 1971 году экспертами Всемирной организации здравоохранения:

  • Т – токсоплазмоз;
  • О — микоплазма, сифилис, гепатиты, стрептококковая инфекция (стрептококки), кандида и другие вирусные и бактериальные инфекции;
  • R – краснуха;
  • С — цитомегаловирус;
  • H – герпес.

При этом все инфекционные возбудители выделены в отдельные группы:

  • вирусы: рубелла (краснуха), цитомегаловирус, герпетические вирусы, вирусный гепатит;
  • бактерии: сифилис, листериоз, туберкулез, недуги, передающиеся половым путем, сепсис;
  • паразиты: токсоплазмоз и некоторые иные;
  • грибки: кандида и другие;
  • сочетанные инфекции, вызванные несколькими разногрупповыми возбудителями.

Причины, пути и механизмы передачи

Перечисленные инфекционные недуги развиваются у плода в случае его инфицирования от мамы еще до рождения или прямо в процессе родов. Почти всегда источник заражения – женщина. До рождения малыш может заразиться через кровь, циркулирующую в системе «мать-плацента-плод», через зараженные амниотические воды. В процессе родов — контактным путем и аспирационно. Инфекционное заражение способно поразить малыша и при назначенной инвазивной пренатальной диагностике: при кордоцентезе, амниоцентезе, биопсии ворсинок хориона, а также при процедурах, связанных с введением малышу через пуповинные сосуды плазмы крови и других препаратов.

В родовом процессе заражение происходит из-за наличия инфекции в родовых путях матери. Плацента создана природой не только для питания, но и для защиты ребенка от вирусов, бактерий, грибков. И для большинства возбудителей болезней плацента действительно представляет собой непреодолимый барьер. Но только в том случае, если «детское место» не повреждено, функционирует нормально.

Если же у женщины диагностирована фетоплацентарная недостаточность, то заражение ребенка вовсе не исключается.

В группу риска относятся беременные, которые имеют проблемы с женским здоровьем, например, кольпит, эндоцервицит или заболевания, передающиеся половым путем. Вероятность, что ребенок заразится внутриутробной инфекцией, повышается, если у женщины есть диагностированная угроза выкидыша, гестоз, если она, уже будучи в интересном положении, перенесла в острой форме указанные выше инфекции. В большей степени риску заразиться внутриутробно подвержены недоношенные дети.

Если ребенок инфицируется на стадии органогенеза в течение первых 2-3 месяцев беременности, то беременность обычно завершается выкидышем, поскольку многие сформировавшиеся пороки несовместимы с жизнью и дальнейшим развитием. Если инфицирование происходит до 12 недели, то нередко это приводит к рождению мертвого малыша либо малыша с тяжелыми пороками. Если заражение случается в середине гестационного срока или в заключительном третьем триместре, то обычно поражение ограничивается каким-то одним органом или инфекция становится генерализованной.

Если беременная тяжело болеет вирусным недугом или болезнью, вызванной патогенными бактериями, это вовсе не означает, что тяжело болеет и малыш, и, наоборот, легкое протекание недуга у будущей матери не гарантирует легкого протекания внутриутробной инфекции ее малыша. Тяжести протекания вполне могут не совпасть.

Симптомы и признаки

О возможном наличии у крохи внутриутробной инфекции медицинские работники могут догадаться уже в ходе родового процесса. На такую мысль их наведут непрозрачные, мутные амниотические воды с примесями мекония. Обычно первородный кал темно-зеленого цвета выходит из кишечника плода после рождения, но при инфицировании дефекация нередко происходит непроизвольно еще в утробе, поэтому воды имеют темный цвет и очень выраженный гнилостный запах.

На то, что высок риск заражения, указывает акушерам и характеристика «детского места». Плацента при внутриутробной инфекции имеет признаки полнокровия, есть микротромбы, участки некротического характера.

Многие малютки с внутриутробной инфекцией появляются на свет с асфиксией, они имеют меньший вес, чем нужно, есть признаки гипотрофического телосложения. У них несколько увеличена в размерах печень, могут наблюдаться некоторые аномалии развития, иногда при рождении наблюдается микроцефалия или гидроцефалия.

С первых часов жизни у таких новорожденных отмечается желтуха, могут возникать гнойнички на коже, различные высыпания в виде розеол или везикул, повышенная температура и лихорадка, судороги, проблемы с дыханием. С первых дней может развиться пневмония, омфалит, воспаление сердечной мышцы, в крови ребенка снижено количество гемоглобина, глазки часто поражены конъюнктивитом или кератоконъюнктивитом, может наблюдаться точечное кровоизлияние множественного характера на коже — геморрагический синдром. Обследование в родильном доме способно показать врожденную глаукому, катаракту, пороки сердца и сосудов, проблемы с головным мозгом.

Новорожденные малыши с внутриутробными инфекциями регулярно срыгивают, это носит обильный характер, их мышцы ослаблены, есть признаки угнетения центральной нервной системы, кожные покровы имеют сероватый оттенок. Это общие признаки для всех детишек с внутриутробными инфекциями. Но каждая конкретная инфекция может иметь и собственные, отличительные клинические проявления.

Токсоплазмоз — врожденная форма

Если ребенок в утробе матери поражается одноклеточным паразитом – токсоплазмой, то это приводит к серьезным последствиям, которые проявляются в существенной задержке развития, пороках формирования мозга, органов зрения, сердца и костей скелета.

После того как родится малыш с врожденным токсоплазмозом, у него отмечается лихорадка, сильная желтуха, отеки, покраснения кожных покровов по типу экзантемы, геморрагические высыпания, жидкий стул, судороги, может быть воспаление сердечной мышцы, почек, легких. Многое зависит от времени заражения. Если оно произошло недавно, и болезнь у ребенка имеет подострое течение, то обычно это проявляется менингитом или энцефалитом.

Если малыш заразился уже сравнительно давно, и болезнь стала хронической, то наиболее часто наблюдается гидроцефалия, уменьшение объема головного мозга. Часто дети рождаются с косоглазием, полной или частичной атрофией зрительного нерва.

Последствиями врожденного токсоплазмоза могут быть олигофрения, развитие эпилепсии и слепоты.

Краснуха

Родиться с этим инфекционным недугом ребенок может тогда, когда его мама в период вынашивания крохи заболела краснухой. Нужно знать, что риски того, что ребенок тоже заразится, напрямую находятся в зависимости от конкретного срока:

  • на начальных сроках — риск оценивается в 85% и более;
  • во втором триместре — вероятность равна примерно 20%;
  • в третьем — около 10%.

На любом этапе вынашивания ребенка краснуха может привести к прерыванию беременности по причине гибели малыша.

Малыши, которым посчастливилось выжить в утробе с врожденной краснухой, рождаются с низкой массой тела, роды обычно носят статус преждевременных. В первые же часы у них проявляется обильная геморрагическая сыпь по телу, желтуха, связанная с распадом эритроцитов, длится она долго. Как правило, сопутствующие инфекции симптомы называются триадой, поскольку обычно представлены в той или иной степени.

Это могут быть:

  • аномалии органов зрения: катаракта, глаукома или микроофтальмия;
  • поражение сердца: различные пороки, например, открытый артериальный проток или стеноз легочной артерии;
  • аномалии слуха: врожденные аномалии слуховых нервов и волосковых клеток, врожденная тугоухость или глухота.

Если женщина заболела краснухой уже на больших сроках, врожденного порока сердца может и не быть, а набор симптомов будет ограничен только поражением органов зрения и слуха.

Эти признаки являются основными. Они встречаются у подавляющего большинства новорожденных детей с врожденной формой рубеллы. Но есть и иные симптомы, которые могут наблюдаться – например, уменьшение объема головного мозга, водянка головного мозга, расщелины мягкого нёба, пороки развития костей скелета, аномалии развития органов мочевыделения и половой системы.

Ребенок с таким врожденным заболеванием развивается с существенным отставанием от сверстников, при этом он отстает и физически, и умственно.

ЦМВ-инфекция (цитомегалия)

Заболевание ребенка в утробе цитомегаловирусом после рождения проявляется поражением отдельных или обширной аномалией многих органов. Приводит данный вирус к патологическому снижению иммунитета, гнойным и септическим последствиям.

Цитомегаловирус нередко является основной причиной уменьшения объема головного мозга ребенка, развития ретинопатии, катаракты. Инфицирование в первом триместре обычно приводит к тому, что у детей регистрируются пороки сердца и сосудистой системы. После рождения обычно развивается двусторонняя пневмония, поражение почек. Страдают от этого вируса и нервы: зрительный и слуховой. Поэтому не исключено возникновение слепоты, глухоты.

Врожденная герпетическая инфекция

Герпесвирусы могут воздействовать на детский организм по-разному: генерализованная инфекция развивается примерно в половине случаев, нервная система страдает в каждом пятом случае, кожа и слизистые оболочки страдают в 20% случаев.

Ребенок, рожденный на свет с генерализованной формой герпетической инфекции, обычно испытывает существенные проблемы с самостоятельным дыханием – развивается так называемый дистресс-синдром. Осложняется его состояние пневмонией, увеличением печени, тромбоцитопенией. При поражении нервных окончаний наиболее часто развивается энцефалит и менингоэнцефалит. При кожной форме ребенок рождается с обильной сыпью по типу везикул, при этом сыпью поражены бывают не только кожные покровы, но и слизистые оболочки, и внутренние органы. Если к такой форме добавляется бактериальная инфекция, то обычно развивается сепсис.

Герпесвирусы способны вызвать у ребенка уменьшение объема головного мозга, слепоту, гипоплазию конечностей, задержку умственного и психомоторного развития.

Хламидиоз — врожденная форма

Хламидиоз зараженные матери передают своим детям примерно в 45-50% случаев. У каждого пятого рожденного с хламидиозом малыша развивается пневмония, почти у всех есть хламидиозное поражение глаз. Заражаются малыши в основном в период прохождения по родовым путям в момент своего рождения. И первые симптомы инфекции проявляются уже через 1-2 недели после родов.

У каждого четвертого ребенка врачи констатируют назофарингит, у каждого третьего — конъюнктивит, который не поддается лечению никакими антибиотиками, небольшой эффект дает лишь тетрациклин. В 15% случаев развивается воспаление легких с сильным кашлем. Реже болезнь проявляется гастроэнтеритом. Пораженными в 15% случае оказываются и мочеполовые органы ребенка — вульвит у девочек и уретрит у детей обоего пола.

Микоплазмоз

Ребенок заражается микоплазмой в процессе родов. Если у беременной выявляется микоплазма, лечение должно обязательно быть проведено после 16 недель срока, что помогает снизить частоту инфицирования детей.

Микоплазмоз у новорожденных дает о себе знать пневмонией, которая развивается очень медленно. Ребенок бледный, одышка появляется и нарастает постепенно. Около 15% детей в первые месяцы жизни от такой пневмонии погибает.

Кандидоз — врожденная форма

Распознать врожденный кандидоз сложнее всего, ведь часто он протекает скрыто, и диагноз удается поставить поздно. Наиболее часто грибковые поражения встречаются у малышей, которые поспешили родиться раньше срока, а также у малышей, мамы которых в период вынашивания ребенка страдали от сахарного диабета, при наличии у кандидоза в анализах будущей мамы.

Грибки способны приводить к самым разнообразным поражениям: кожным, поражениям слизистых оболочек, может наблюдаться генерализованная кандидозная инфекция. Заражение кандидами бывает висцеральным, при нем поражается грибками сердечная мышцы, печень, почки. Протекать болезнь может легко и тяжело.

Врожденный сифилис

Причиной болезни у только что родившего ребенка выступает аналогичное заболевание у матери во время ожидания малыша. Именно поэтому всем будущим мамам проводят трехкратное обследование на РВ за время вынашивания малыша.

Признаки врожденного сифилиса у карапуза могут проявиться не сразу, а в течение первых двух лет жизни. Обычно недуг дает о себе знать сифилитическим ринитом, пузырчаткой, остеопорозом и увеличением печени.

Если в процессе беременности у будущей мамы был выявлен сифилис, то у ребенка берут на анализ пуповинную кровь сразу после рождения. На врожденный сифилис может указывать патологически увеличенная и видоизмененная по своей структуре плацента.

Диагностика

Учитывая тяжесть возможных последствий таких инфекций для малыша, вопросами выявления инфекционных заболеваний медицинские работники занимаются сразу, как только женщина «в положении» приходит в больницу вставать на учет. Анализы на ТОРЧ-комплекс, мазки из влагалища на микрофлору, бакпосев проводят несколько раз за период ожидания ребенка, начиная с первого триместра.

Заподозрить у ребенка внутриутробную инфекцию врач может на любом сроке. В этом случае женщине дадут направление на процедуру инвазивной диагностики. Пуповинная кровь плода или образец амниотической жидкости после исследования инвитро (in vitro – «в пробирке») смогут дать точный ответ на вопрос, есть у малыша инфекция или нет.

Существуют и маркеры, которые заметны на УЗИ. Очень часто внутриутробное инфицирование крохи сопровождается изменением количества околоплодных вод в большую или меньшую сторону, поэтому вопрос о возможной инфекции обязательно поднимается в случае маловодия или при многоводии. В водах на УЗИ нередко обнаруживается так называемая взвесь.

На инфекцию у ребенка указывает преждевременное созревание плаценты, а также отеки самого плода, которые становятся очевидными по результатам измерения фетометрии.

Опытный врач ультразвуковой диагностики обязательно своевременно обратит внимание на аномалии развития некоторых внутренних органов малыша, на нарушение кровотока в пуповине, плаценте. На КТГ после 29-30 недель беременности на возможные инфекционные недуги плода может указывать изменение и отклонение от норм ПСП.

После того как ребенок появится на свет, в распоряжении медицинских работников будет значительно больше возможностей для диагностики — это весь спектр лабораторных исследований, как бактериологических, так и вирусологических. Очень информативным методом считается гистология тканей плаценты.

В течение первых суток новорожденных с подозрением на внутриутробное инфицирование обязательно осматривают невролог, кардиолог, офтальмолог, на третьи сутки вместе с остальными новорожденными такому малышу проводят исследование слуховой функции.

Лечение

Все малыши, родившиеся с внутриутробными инфекциями, сразу начинают получать лечение. Если поражение регистрируется вирусное, назначается лечение интерферонами, иммуноглобулинами, ребенку вводят иммуномодуляторы. Герпетические вирусы требуют применения особого препарата, который и был разработан против них – «Ацикловира». Если инфекция у ребенка носит бактериальную природу, назначается лечение антибиотиками.

Все эти меры призваны устранить и нейтрализовать организм, который в ответе за заражение и все патологические процессы. Помимо основного препарата, назначается и симптоматическое лечение. А оно зависит от того, какими конкретно симптомами у карапуза сопровождается инфицирование.

Нужно понимать, что некоторые последствия требуют хирургического вмешательства, например, врожденные пороки сердца. А детям с глухотой показана кохлеарная имплантация и другие способы коррекции нарушения слуха.

Ни один доктор не сможет с уверенностью ответить на вопрос, каковы прогнозы у ребенка, который родился с внутриутробной инфекцией, — все зависит от характера недуга, степени поражения маленького организма, его собственного иммунитета, и даже от желания ребенка выжить. Но статистика показывает, что в 80% случаев при генерализованной врожденной инфекции гибель малыша наступает вне зависимости от того, насколько хорошо технически оснащен роддом и детское отделение в нем.

С поражениями отдельных органов медицина вполне может справиться, но вот существенной коррекции поражений ЦНС практически не существует. И тут прогнозы будут зависеть от того, насколько нарушено функционирование головного мозга, насколько пострадали структуры мозга.

Профилактика

Основным способом избежать внутриутробной инфекции плода считается подробное обследование женщины до того, как наступит беременность. Вовремя нужно определить, выявить все возможные инфекции у женщины и ее полового партнера, многие заболевания легко и довольно быстро лечатся, главное, чтобы это было сделано до того, как на тесте появятся две полосочки, говорящие о наступлении в жизни пары нового периода — периода ожидания ребенка.

Женщина, которая планирует беременность, а также уже носящая под сердцем ребенка, должна исключить общение и контакт с инфекционными больными. К большинству инфекций в организме переболевших формируются антитела, которые предохраняют от повторного заражения, так происходит с краснухой и ветрянкой. И если женщина, которая планирует стать мамой, ранее такими болезнями не болела, ей обязательно за 3-4 месяца до наступления беременности нужно сделать соответствующие прививки. Это поможет избежать заражения в период ожидания малыша.

После перенесенного в первом триместре инфекционного заболевания врач может предложить аборт по медицинским показаниям. Это тоже один из методов профилактики внутриутробных инфекционных болезней у детей.

Если становится понятно, что заражение ребенка произошло, что подтверждается анализами и инвазивной диагностикой, то вопрос о прерывании беременности должна решать женщина и ее семья. У каждой есть право как согласиться, так и отказаться.

О том, какие внутриутробные инфекции опасны для женщин и для будущего малыша, смотрите в следующем видео.

медицинский обозреватель, специалист по психосоматике, мама 4х детей

Ребенок, рожденный на свет с генерализованной формой герпетической инфекции, обычно испытывает существенные проблемы с самостоятельным дыханием – развивается так называемый дистресс-синдром. Осложняется его состояние пневмонией, увеличением печени, тромбоцитопенией. При поражении нервных окончаний наиболее часто развивается энцефалит и менингоэнцефалит. При кожной форме ребенок рождается с обильной сыпью по типу везикул, при этом сыпью поражены бывают не только кожные покровы, но и слизистые оболочки, и внутренние органы. Если к такой форме добавляется бактериальная инфекция, то обычно развивается сепсис.

Внутриутробное инфицирование плода по триместрам развития беременности

Общие положения

Всегда ли нужно лечить выявленную урогенитальную инфекцию, особенно в I триместре беременности? От чего зависит проникновение инфекции к плоду и в какие сроки беременности это наиболее вероятно? Каковы результаты терапии в различные триместры беременности?

Возрастание значимости внутриутробных инфекций в перинатологии связано с появлением более информативных методов диагностики и расширением спектра изучаемых возбудителей. С другой стороны, истинное увеличение частоты этой патологии может быть обусловлено возрастанием инфицированности женщин репродуктивного возраста.

Читайте также:  Если Преобладают Мужские Гармоны Может Ли Девушка Не Иметь Детей

Внутриматочная инфекция является причиной широкого спектра антенатальной патологии: инфекционных заболеваний плода, фетоплацентарной недостаточности, мертворождений, невынашивания, задержки роста плода и аномалий его развития.

Наряду с острым течением инфекции у плода и новорожденного может наблюдаться длительная персистенция возбудителя с формированием латентного, медленнотекущего хронического инфекционного процесса. Инфекционная патология плода часто скрывается за такими диагнозами, как внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная травма новорожденного.

Согласно современным исследованиям, инфекционные заболевания выявляют у 50—60 % госпитализированных доношенных и у 70 % недоношенных детей. По результатам вскрытий новорожденных, у 37,5 % инфекционная патология явилась основной причиной смерти, сопутствовала или осложняла течение основного заболевания.

При многолетнем изучении внутриутробных инфекций выявлено особое своеобразие этой патологии. К сожалению, до настоящего времени мы не имеем достоверных представлений об истинной распространенности перинатальных инфекций, равно как и о вероятности заражения и заболевания плода от инфицированной матери.

Заключения о частоте той или иной инфекционной перинатальной патологии выносят ретроспективно, на основании материалов о выявлении больных детей. Тотального скрининга на перинатально значимые инфекции нет ни в одной стране мира. В результате не учитываются случаи, когда у инфицированных матерей родились здоровые дети. Искажению показателей инфицированности, заболеваемости, риска вертикальной передачи возбудителей способствует и отсутствие микробиологического мониторинга всех плодов при прерванной беременности, обязательного микробиологического изучения тканей мертворожденных детей, плацент во всех случаях преждевременных, осложненных родов, завершившихся рождением больного, слабого или маловесного ребенка.

Многие инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют общие черты.

  • Инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности.
  • Большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме.
  • Активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, ОРВИ, переохлаждение и др.).

Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливают на основании выделения возбудителя из клеток крови, спинномозговой жидкости и других источников, выявления антител IgM и низкоактивных антител IgG на патоген в пуповинной крови.

Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления ВУИ необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания.

Под внутриутробной инфекцией подразумевают процесс распространения инфекционных агентов в организме плода и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни, возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения.

Возможный спектр возбудителей внутриутробной инфекции весьма разнообразен и широк. Это бактерии, грибы, простейшие, микоплазмы, хламидии, вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей — бактериально-вирусная смешанная инфекция.

Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является его мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:

  • острые инфекции во время беременности;
  • хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);
  • первичное инфицирование во время беременности и активация персистирующей хронической инфекции;
  • повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности при наличии инфекционных очагов у матери;
  • сексуальная активность в сочетании с истмико-цервикальной недостаточностью (ИЦН);
  • инвазивные вмешательства во время беременности при наличии инфекции в материнском организме;
  • нарушение целостности плодных оболочек;
  • эпидемические особенности инфекционного агента (многие вирусы чрезвычайно распространены в популяции, проникнув однажды, они навечно остаются в тканях);
  • наличие вторичного иммунодефицита (сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, недоразвитие лимфатической системы, микозы).

Следует подчеркнуть, что иммунная система человека тесно связана с функциональной активностью нервной, эндокринной систем и системы гемостаза.

Слаженность и интегрированность взаимодействия систем регуляции способны обеспечить сохранение гомеостаза при любом повреждающем воздействии во время беременности, в том числе и инфекционно-токсическом.

Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия внутриутробной инфекции разнообразны и зависят от многих факторов:

  • срока беременности, при котором происходит инфицирование (чем раньше, тем прогноз хуже);
  • вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения;
  • первичности или вторичности инфекционного процесса у беременной;
  • путей проникновения инфекции к плоду (восходящий, нисходящий, гематогенный);
  • степени распространенности и интенсивности воспалительного процесса;
  • состояния организма матери, толерантности иммунной системы в борьбе с инфекцией.
  • восходящий;
  • нисходящий;
  • гематогенный.

Особенностью восходящей инфекции является экссудативная форма воспалительной реакции.

В I триместре беременности восходящая инфекция может вызвать острый или латентный эндомиометрит, но не проникнуть к плодному яйцу. Клинико-ультразвуковыми признаками восходящей инфекции в ранние сроки беременности являются симптомы угрозы самопроизвольного выкидыша (боли внизу живота, усиление воспалительных выделений из шейки матки), а также локальное повышение тонуса матки и признаки локальной отслойки хориона (по данным УЗИ). На фоне базального эндомиометрита беременность может прогрессировать. В ряде случаев плодное яйцо подвергается иммунному отторжению и беременность становится неразвивающейся.

С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния decidua vera и decidua capsularis в единый комплекс (decidua parietalis) и тесного соединения с децидуальной оболочкой. Полость матки становится полостью плодного пузыря. Восходящая инфекция с 14—16 нед беременности может непосредственно проникнуть к плоду из влагалища и из шеечного канала. При этом распространителем и источником инфекции могут быть сперматозоиды.

С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала матки соприкасается с амнионом плода. Со И—III триместров беременности, когда внутренний зев шейки матки постепенно приоткрывается, а также при угрозе преждевременного прерывания беременности или при ИЦН возникает реальная угроза проникновения инфекции через плодные оболочки в околоплодные воды (трансмембранное обсеменение околоплодных вод). Околоплодные воды обладают слабым защитным действием. Они только задерживают рост микроорганизмов (но не вирусов) и могут явиться средой накопления инфекционных возбудителей. Плод заглатывает инфицированные околоплодные воды или даже аспирирует их, что приводит к заболеванию, задержке роста и внутриутробным порокам развития, хронической гипоксии, а в тяжелых случаях — к смерти.

При восходящей инфекции и массивном обсеменении последовательно возникают мембранит, хорионамнионит, фуникулит, инфицирование плода. Симптомом экссудативного мембранита является многоводие, которое отражает наличие воспалительной реакции в амнионе плода.

Таким образом, непосредственными источниками восходящей инфекции служат инфекционные агенты во влагалище, в шеечном канале матки, воспалительные процессы в нижних половых путях (кольпит, цервицит), а также сперматозоиды, несущие инфекцию от сексуального партнера. Способствующими условиями для распространения инфекта являются сексуальная активность во время беременности (незащищенный секс), ИЦН, снижение местного иммунитета и общей иммунологической толерантности (прием глюкокортикостероидов, наличие длительной персистирующей инфекции, анемия, плохое питание).

  • Нисходящий путь внутриутробного инфицирования.Нисходящий путь проникновения инфекции от матери к плоду происходит при наличии воспалительного очага в брюшной полости (хронический аппендицит, холецистит) или в придатках матки (аднексит, сактосальпинкс, абсцесс яичника). Через маточные трубы бактерии проникают в полость матки, вызывая тотальное воспаление тканей матери, плаценты и плода.
  • Гематогенный путь внутриутробного инфицирования.Абсолютным условием этого пути распространения инфекции является наличие в крови материнского организма большого количества инфекционных возбудителей (бактериемия, вирусемия, паразитемия).

Последовательно возникает воспаление тканей матки и децидуит, вовлечение сосудов системы микроциркуляции (интервиллизит), далее воспаление от плодных оболочек (децидуит, мембранит) и генерализация инфекции у плода (сепсис, менингит).

Гематогенные воспалительные реакции отличаются пролиферативными процессами, которые сопровождаются воспалением стромы ворсин хориона и самой плаценты (плацентит).

Таким образом, инфекция проникает от матери к плоду через сосуды и кровь, вызывая самые тяжелые, генерализованные формы поражения плода, которые чаще всего несовместимы с жизнью или вызывают тяжелейшие заболевания, при которых ребенок становится инвалидом с детства (менингит, энцефалит, сепсис).

Особенности инфекционного процесса и внутриутробного инфицирования плода во время беременности. Особенности инфекционного процесса во время беременности следующие.

  • Преобладание микробных ассоциаций. Чаще всего это сочетанные бактериально-вирусные инфекции и очень редко — моноинфекционный процесс.
  • Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции у матери.
  • Сочетание вагинальной и уретральной инфекции, которые объединяют и трактуют как урогенитальную.
  • Частое развитие инфекции на фоне бактериального вагиноза.
  • Непредсказуемость исхода для плода, новорожденного и для матери: рождение практически здорового ребенка, наличие у новорожденного тяжелых пороков развития, преждевременное прерывание беременности, признаки незрелости плода, различные внутриутробные заболевания и повреждения.

Особенности развития инфекционного процесса у плода

Напомним, что I триместр беременности — это период эмбриогенеза и плацентации. В свою очередь в нем выделяют первые 3 нед — бластогенез, 4—8 нед — эмбриогенез и 9—12 нед — ранний фетальный период развития.

Проникновение бактериальной инфекции через внутренний зев вызывает либо острое воспаление матки (эндомиометрит), повышение тонуса миометрия и самопроизвольный выкидыш, либо не повреждает плодное яйцо, эмбрион и «ранний плод». Дело в том, что до 14 нед срока гестации у плода отсутствуют структуры взаимодействия с инфекционным агентом. Плод не реагирует на инфекционные антигены, так как у него отсутствуют иммунокомпетентные клетки, иммуноглобулины, реакции преципитации, агглютинации и комплементзависимого лизиса микробных тел. И хотя лимфоциты появляются у плода рано — к концу эмбриогенеза (8—9 нед гестации), они не взаимодействуют с бактериальной инфекцией. Их задача в этом периоде развития — уничтожить лимфоциты матери, которые проникли к эмбриону, а также чужеродные клетки отцовского гаплотипа. Так, известно, что возбудитель сифилиса (Treponema pallidum) может проникнуть к плоду и вызвать его заражение только начиная со II триместра беременности.

Исключение составляют вирусы. Они довольно легко проникают через все барьеры к плодному яйцу, эмбриону, плоду и внедряются первоначально в цитоплазму, а далее в геном ядра клетки. В зависимости от срока развития плода, массивности обсеменения они вызывают либо губительный эффект (неразвивающаяся беременность), либо тератогенное и эмбриотоксическое повреждение плода.

С началом плодового периода (9—12 нед беременности) появляются первые органы защиты от инфекции:

  • вилочковая железа, продуцирующая Т- и В-лимфоциты;
  • очаги кроветворения в печени и почках.

Но они еще не способны взаимодействовать с инфекцией. Ведущую роль в защите и сохранении беременности играют барьерные механизмы: слизистые оболочки половых путей и их секреторная деятельность, сомкнутый маточный зев, слизистая пробка в шейке матки, местный иммунитет материнского организма, а также интерфероны и продукция иммуноглобулинов класса G.

Ведущую роль в проникновении инфекции в полость матки играет восходящий путь инфицирования. Когда имеет место накопление бактерий (колонизация), они преодолевают защитные барьеры путем прилипания к клеткам слизистой оболочки влагалища и мочеиспускательного канала. Реснички бактерий и адгезивные молекулы взаимодействуют с рецепторами уроэпителиальных клеток, размножаются и проникают глубоко в ткани влагалища, мочеиспускательного и шеечного каналов. При этом многие виды бактерий и грибов продуцируют протеолитические ферменты (гиалуронидаза, протеаза), растворяющие межклеточные соединения. Образуются пути проникновения инфекта вверх в полость матки.

Наибольшую опасность в ранние сроки беременности представляют вирусы и токсоплазмы.

Большую роль в развитии воспалительной реакции во время беременности играют цитокины.

В ответ на проникновение инфекционного агента, действие микробных токсинов повышается продукция интерлейкинов (ИЛ-1).

Интерлейкин-1 является эндогенным пирогеном, который связывается с соответствующими рецепторами на Т-лимфоцитах и макрофагах. Последние воздействуют на термосенсорные центры переднего гипоталамуса и стимулируют образование простагландинов (ПГЕ2). Сходное действие оказывает и другой цитокин — фактор некроза опухоли (ФНО).

Цитокины активизируют клетки воспалительного ответа, повышают температуру тела, усиливают ток крови и кровоснабжение плодного яйца, способствуют ликвидации инфектов.

В процесс борьбы с инфекцией вовлекаются многие защитные системы материнского организма, которые приводят к экспрессии факторов роста, повышению или снижению процессов апоптоза и пролиферации. Последние имеют огромное значение в сохранении числа клеток, запрограммированных в геноме данного вида.

Смерть эмбриона, плода, внутриутробные пороки развития при инфицировании во время беременности обусловлены избыточной или недостаточной экспрессией факторов роста. Они либо стимулируют либо тормозят рост клеток (пролиферацию), нарушают миграцию и дифференцировку (приобретение специализированного фенотипа) клеток.

Внутриклеточные факторы роста устойчивы к разрушению, но инфекционные агенты могут непосредственно влиять на генетический аппарат клетки.

Некоторые анаэробные бактерии (Clostridium perfringens) способны разрушать клеточные мембраны, другие — активизируют перекисное окисление липидов, третьи — нарушают гомеостаз ионов. Все они оказывают многостороннее действие: повреждает клеточные мембраны, разрушают плазмолемму и белки цитоскелета, истощают запасы АТФ и эндонуклеаз.

Высокоэнергетические фосфаты в форме АТФ необходимы для многих процессов синтеза и расщепления, происходящих в клетке. Все это в конечном этапе приводит либо к некрозу, либо к апоптозу.

Некоторые бактериальные токсины, вирусные белки, компоненты комплемента, так называемые перфорины (вещество из лизированных лимфоцитов), оказывают прямое губительное действие на плазматическую мембрану клеток эмбриона и плода.

Воздействовать на эти процессы (при современном уровне развития науки) не представляется возможным. Поэтому основным направлением в профилактике инфицирования плода в I триместре беременности остается лечение, проводимое до наступления беременности.

Лечебно-профилактические мероприятия в I триместре беременности должны быть направлены на нормализацию микробиоценоза половых путей. Многие лекарственные препараты, в том числе антибиотики, могут оказать повреждающее влияние на эмбрион и плод в период его раннего роста и развития.

Инфицирование плода в I триместре беременности

Клинические и ультразвуковые признаки внутриутробного инфицирования в I триместре беременности следующие.

  • Клинико-анамнестическое обследование для выявления урогенитальных заболеваний: кольпит, цистит, уретрит, цервицит, пиелонефрит и др.
  • Мазок-соскоб из влагалища, шеечного и мочеиспускательного каналов с последующей микроскопией.
  • Использование методов прямой флюоресценции для выявления антигенов и антител и полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления участков генома микроорганизмов.
  • Определение иммуноглобулинов, свидетельствующих либо об остром инфекционном воспалении (IgM), либо о хроническом инфекционном процессе (IgG).

Клинические симптомы угрозы самопроизвольного выкидыша — боли внизу живота, повышение тонуса матки, слизисто-кровянистые выделения из половых путей.

При УЗИ — признаки локального тонуса миометрия и/или локальной отслойки хориона. Изменение округлой или овальной формы плодного яйца (деформация); отсутствие сердцебиения у эмбриона или отсутствие самого эмбриона («пустое» плодное яйцо).

Таким образом, особенности инфекционного процесса и внутриутробного инфицирования плода в I триместре беременности заключаются в следующем.

  • Наличие острой или хронической персистирующей инфекции у беременной женщины является фактором риска инфицирования плодного яйца, эмбриона и плода в раннем периоде его развития.
  • Наличие инфицирования в I триместре беременности приводит либо к самопроизвольному выкидышу (неразвивающаяся беременность), либо к эмбриотоксическому и тератогенному повреждению плода.
  • Симптомами проникновения инфекции в полость матки являются признаки эндомиометрита, частичной отслойки хориона и угрозы выкидыша.
  • Инфекционный агент проникает в матку, но далеко не всегда повреждает плодное яйцо, эмбрион и плод.
  • Основными механизмами защиты от инфекции со стороны материнского организма являются слизистые оболочки влагалища и шейки матки, а также секреторная деятельность эпителиальных тканей половых путей.
  • У плода в I триместре беременности отсутствуют механизмы взаимодействия с инфекционными агентами, поэтому инфицирование происходит редко.

Инфицирование плода во II триместре беременности

Во II триместре беременности (12—14 нед и позже) инфекция чаще всего проникает к плоду восходящим путем через амнион. Характерным признаком воспаления амниона является многоводие.

Гематогенные инфекции возникают редко в связи с тем, что в эти сроки беременности в плаценте увеличивается толщина хориального синцития и клеток Лангханса, препятствующих трансплацентарной проницаемости. Особенностью воспалительной реакции во II триместре беременности является пролиферация, отграничивающая распространение инфекционного процесса в тканях плаценты.

У плода усложняются механизмы защиты от инфекции. К 16-й неделе происходит морфо-функциональное становление иммунной системы плода. Синтезируются антитела (IgG, IgM, IgA, IgF) в клетках печени, селезенке, вилочковой железе, лимфатических узлах.

Иммуноглобулины материнского происхождения проникают через плаценту к плоду. При возникновении острой инфекции плод синтезирует IgM, а плацента выделяет адсорбирующие молекулы, которые фиксируют бактерии, простейшие и частично некоторые вирусы, не давая им проникать в околоплодные воды.

Кроме того, плацента синтезирует лизоцим, интерферон, цитокины. С 16-й недели гестации в печень плода продуцируется комплемент С2, С4.

С 20-й недели гестации у плода функционирует свой собственный клеточный и гуморальный иммунитет. В ответ на воздействие инфекционного агента развивается воспалительная пролиферативная реакция, ограничивающая дальнейшее проникновение инфекции.

До 20 нед внутриутробное инфицирование чаще всего приводит к генерализованному распространению инфекции и смерти плода.

Чем раньше инфицирован плод, тем его прогноз более неблагоприятен.

В подавляющем большинстве случаев возбудители инфекции проникают в плаценту, иногда даже вызывают воспалительную реакцию (плацентит), но далее к плоду не проходят, что свидетельствует о сильной защитной функции плаценты.

Снижение иммунологической защиты и/или отсутствие неспецифической резистентности к инфекции в материнском организме (стресс, переохлаждение, ОРВИ) могут вызвать генерализию воспалительного процесса в плаценте (плацентит, децидуит) и внутриутробное инфицирование плода.

Признаками внутриутробных инфекций плода являются:

  • ЗВУР;
  • многоводие;
  • увеличение размеров живота (увеличение печени);
  • локальные признаки повреждения отдельных органов (кисты, кальцификаты).

Ультразвуковые признаки воспаления плаценты:

  • увеличение ее толщины;
  • запоздалое созревание, не соответствующее гестационному сроку.

II триместр беременности является наиболее важным для диагностики больших и малых пороков развития у плода, которые часто обусловлены инфекцией.

Особо отрицательную роль для плода играет нейроинфекция. Внутриутробное инфекционное повреждение ЦНС во II и III триместрах определяет значительное число случаев умственной отсталости, задержки психомоторного развития и детской инвалидности. Инфекционное внутриутробное поражение ЦНС в эти сроки редко является причиной смерти плода или новорожденного, но способно существенно тормозить физическое и психомоторное развитие ребенка.

Нейроинфекция представлена тремя основными формами: энцефалит, воспаление оболочек (менингит), вентрикулит, а также их комбинации.

Внутриутробное поражение инфекцией ЦНС плода сопровождается различными тяжелыми структурными нарушениями в формировании мозга (гидроцефалия, субэпендимальные кисты, кистозная дегенерация вещества мозга, или порэнцефалические кисты, аномалии развития коры большого мозга, микроцефалия). Наличие кальцификатов в тканях мозга однозначно свидетельствует о предшествующем инфекционном некрозе. Пренатальное выявление нейроинфекции возможно при использовании мультиплоскостной методики сканирования, которая по своим возможностям не уступает постнатальному ультразвуковому исследованию мозга. Общепринятые горизонтальные плоскости сканирования головки у плода не позволяют оценить или провести сравнение эхогенности различных частей мозговых структур.

С помощью УЗИ возможно выявление признаков вентрикулита (деформация сосудистого сплетения, неоднородность или удвоение отражения от эпендимы желудочков). Повышение эхогенности, особенно локальное, в некоторых отделах полушарий большого мозга, в том числе перивентрикулярных, как правило, обусловлено энцефалитом.

Воспаление мозговых оболочек (менингит) не имеет четких эхографических признаков. Диагностика данного типа нейроинфекции при помощи ультразвука малоинформативна.

В последние годы появились сообщения о связи нейроинфекции с так называемой лентикулостриатной васкулопатией.

Эхографическая картина такой васкулопатии характеризуется наличием линейных гиперэхогенных структур в области чечевицеобразного ядра, которые представляют собой скопление солей вдоль сосудистой стенки артерий, кровоснабжающих базальные узлы. В дальнейшем развиваются локальные повреждения отдельных областей мозга.

Ультразвуковая диагностика возможна не только вирусных, но и бактериальных нейроинфекции. Эти виды инфекций чаще проявляются у детей грудного возраста. Основным эхографическим признаком подобных вариантов нейроинфекции является выраженная гидроцефалия (чаще из-за стеноза водопровода мозга) в сочетании с выраженными изменениями в строении сосудистого сплетения и повышением эхогенности отражения от эпендимы. Наряду с этим могут наблюдаться очаги высокой эхогенности в веществе полушарий большого мозга любой локализации (как проявление энцефалита).

Таким образом, особенности развития инфекционного процесса и внутриутробного инфицирования плода во II триместре беременности следующие.

  • Больший риск проникновения инфекционного агента восходящим путем от матери к плоду, минуя децидуальную оболочку матки, но повреждая амнион и хориальную оболочку плода.
  • Частым признаком воспаления плодных оболочек является многоводие.
  • При проникновении инфекции к плоду возникает генерализация заболевания и особо тяжелые повреждения структур мозга (менингит, энцефалит, гидроцефалия, кисты мозга).
  • Обнаружение IgM в крови плода свидетельствует об инфицировании плода, так как иммуноглобулины этого класса материнского происхождения не проникают через плацентарный барьер.

Инфицирование плода в III триместре беременности

Инфекционный агент контактирует только с механизмами защиты. В ответ на действие инфекционного агента у плода в позднем периоде внутриутробного развития возникают все признаки воспалительной реакции в сочетании с дистрофическими процессами. У инфицированного плода снижаются адаптационные и компенсаторные реакции в ответ на уменьшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровоснабжения.

В III триместре развития плод чаще всего инфицируется, заглатывая инфицированные околоплодные воды, или при непосредственном контакте с инфицированными тканями родовых путей в процессе прохождения по родовым путям матери.

Иммунная система плода способна в определенной степени отграничивать распространение инфекции путем развития пролиферативных и экссудативных процессов.

Чаще развиваются не генерализованные инфекционные реакции, а локальные (энцефалит, гепатит, пневмония).

Наличие дисэмбриогенетических стигм у новорожденного свидетельствует о длительно персистирующей в организме плода инфекции, которая проникла к нему в ранний фетальный период.

Читайте также:  Кожные крема для лечения климакса при удаленной матке

Влияние вирусов в III триместре чаще всего проявляется признаками незрелости плода при доношенном сроке беременности.

III триместр беременности характеризуется большей устойчивостью плода к инфицированию. Количество IgG, синтезируемых материнским организмом и плацентой, повышается. Увеличивается синтез IgM плодового происхождения. Иммуноглобулины относятся к компонентам иммунитета, биологическая функция которого направлена на распознавание чужеродных антигенов, специфическое с ними взаимодействие и элиминацию. Кроме того, IgG являются регуляторами клеточных механизмов иммунного ответа. Увеличение количества иммуноглобулинов, несомненно, повышает защитный характер иммунной системы.

Инфекция, проникнув в матку, плаценту, оболочки, способна ускользать от иммунного надзора материнского организма. Инфекционные агенты могут подавлять продукцию интерферона и цитокинов, усиливать молекулярную мимикрию. Длительно персистирующая в организме человека инфекция приспосабливается к механизмам иммунной защиты матери. Антигены инфекта могут изменять строение своих рецепторов, приближая их к материнским.

Наибольший риск проникновения инфекции через плаценту имеет место с 32—34-й недели беременности, когда повышается проницаемость плаценты.

Особенно опасна вирусная инфекция, проникающая в головной мозг плода, или штаммы вирусов, обусловливающих нейроинфекцию. Поражая мозг, нейроинфекция вызывает энцефалит, вентрикулит, что впоследствии у ребенка вызывает задержку психомоторного развития, умственную отсталость, смерть.

При ультразвуковой диагностике можно выявить гидроцефалию, деформацию сосудистого сплетения, наличие участков высокой эхогенности в веществе мозга полушарий большого мозга или конгломерат мелких кист в области таламуса.

В начале развития инфекционного процесса в зоне повреждения герминативного матрикса (располагается в зоне субэпендимального слоя) возникает участок некроза, который подвергается в течение 3—4 нед трансформации в кистозную полость.

Предполагают, что время повреждения матрикса наиболее часто происходит в конце II — начале III триместра беременности (26—28 нед).

Герминативный матрикс в эти сроки повреждается на стадии пролиферации клеток, которая обеспечивает формирование серого вещества и глии. Возникают пороки развития головного мозга. До 20 нед гестации герминативный матрикс обладает определенной резистентностью к действию инфекционного агента.

Механизмы защиты плода от инфицирования

Механизмы защиты со стороны материнского организма

Защита плода от инфекции обеспечивается прежде всего факторами неспецифической резистентности и специфического иммунитета со стороны материнского организма.

Это — механические барьеры (слизистая оболочка шейки матки, сомкнутый внутренний зев матки, устья маточных труб, слизистая пробка в шеечном канале), а также биохимические реакции в организме, направленные на подавление инфекционного агента и выведение его из организма. К таким неспецифическим факторам относятся повышение температуры тела, увеличение содержания в крови кортикостероидов, увеличение синтеза лизоцима, разрушающего многие виды бактерий.

Важным звеном в элиминации возбудителя инфекции является фагоцитарная система (моноциты, макрофаги, гранулоциты). Эти клетки осуществляют свою функцию без участия иммунных механизмов, но могут инициировать и специфический иммунный ответ.

Фагоциты продуцируют лимфокины (интерлейкины, интерфероны, лейкотриены).

Защитными факторами от проникновения инфекции через плаценту является система гемостаза. В участках инфицирования плаценты возникают стаз крови, микротромбоз, отложение фибриноида, ограничивающие дальнейшее распространение инфекционного агента.

После активного фагоцитоза клетки, участвующие в этом процессе, на несколько часов становятся неактивными, теряют способность распознавать и связывать инфекцию. В случаях массивного инфицирования в этот период рефрактерности возникает прорыв инфекции к плоду.

В случаях гиперактивности клеток фагоцитарной системы, что может иметь место при реактивации инфекции, повторном остром инфицировании, значительно повышается продукция цитокинов, способных усиливать воспалительный процесс, запускать продукцию активных метаболитов кислорода и каскад свободнорадикальных превращений.

При вирусной инфекции активизируются киллерные клетки, которые лизируют бактериальные и вирусные инфекты. Так устраняются инфекционные агенты вируса кори, гриппа, гепатита, грибов, простейших. Если фагоцитоз оказывается малоэффективным, синтезируются интерлейкины, ФНО, которые являются полифункциональными лимфокинами, а также лейкотриены, белки острой фазы, γ-интерфероны, простагландины.

Специфические иммунные механизмы еще более сложные, так как вовлекают в защитный процесс не только систему иммунитета, но и нейроэндокринную и гемокоагуляционную системы.

Клеточный иммунитет во время беременности существенно снижается, но гуморальный сохраняет свою противоинфекционную защиту. При поступлении инфекционного микроорганизма противоинфекционная защита у беременной женщины происходит по гуморальному типу: продуцируются специфические антитела и эффекторные медиаторы, комплементзависимое усиление фагоцитоза и комплементзависимый лизис вирусов и бактерий.

Когда вирус внедряется в геном клетки и реплицируется, на первое место выходят клеточные иммунные реакции с участием Т-лимфоцитов. Нередко вирусная инфекция из острой переходит в персистирующую. Между вирусом и иммунной защитой хозяина устанавливается определенное равновесие, которое клинически никак не проявляется. В этих случаях, несмотря на наличие инфекции в организме матери и признаки инфицирования плаценты, околоплодных вод, ребенок может родиться здоровым без реализации этой инфекции.

Большое значение имеет иммунная система плода. Ее образование и функциональное становление растянуто во времени, поэтому разберем этот процесс.

В децидуальной оболочке матки во время беременности преобладают Т-супрессоры (CD8) над Т-хелперами (CD4). Их соотношение примерно пропорции 3:1. Клетки децидуальной оболочки помогают дифференцировке трофобласта, защищают плод от проникновения инфекции путем локальных отграничительных реакций. Даже наличие хронического базального эндомиометрия не сопровождается 100 % инфицированием плода.

Плацента является самой мощной преградой на пути проникновения инфекции от матери к плоду. Независимо от характера возбудителя изменения в плаценте принципиально однотипны. При плацентите прежде всего имеет место поражение стенок сосудов (утолщение, сужение просвета, облитерация) и активация коагуляционного звена гемостаза (тромбоз). Характерным признаком воспаления ткани плаценты является лимфоидная, плазматическая и лейкоцитарная инфильтрация, которая в основном распространяется на якорные ворсины. Последнее обстоятельство еще раз доказывает, что ложное или истинное приращение плаценты является следствием воспалительного процесса матки и материнской части плаценты.

При длительно персистирующей инфекции в плаценте имеет место большая распространенность инфекционного процесса, захватывающая материнскую и плодовую части, межворсинчатые пространства, а также сосуды (развитие склеротических и дистрофических изменений). Признаки инфицирования последа наблюдаются часто, но большей частью инфекция не проникает к плоду, а если и проникает, то уничтожается с помощью иммуноглобулинов материнского происхождения (IgG) и иммунной системой плода. Напомним, что действие IgM плодового генеза в сотни раз более активное, чем IgG.

Плацентит всегда сопровождается нарушением кровотока в системе мать — плацента, но не всегда — плацента — плод. По-видимому, играют роль выраженные компенсаторные приспособительные реакции в плаценте, усиленная васкуляризация ворсин, дополнительное развитие капилляров, активный процесс неоангиогенеза.

Механизмы защиты со стороны плода (становление иммунной системы плода)

В период эмбриогенеза (3—8 нед) происходит закладка, рост и развитие всех органов плода, в том числе и клеток иммунной системы. В 5 нед гестации образуется вилочковая железа, которая станет центральным органом иммунной системы. Одновременно формируются печень, селезенка, лимфатические скопления по ходу сосудов. Из одной стволовой гемопоэтической полипотентной клетки с 3-й недели развития в желточном мешке, а в 5 нед в печени эмбриона дифференцируются лимфоциты, тромбоциты, гранулоциты и моноциты. Клетки сразу начинают мигрировать в кровь, органы, ткани эмбриона, так как обладают свойствами помогать дифференцировке, пролиферации и апоптозу. Часть лимфоцитов мигрирует в вилочковую железу, где происходит их дальнейшее созревание до Т-лимфоцитов. Другая часть лимфоцитов проникает в костный мозг и созревает там до В-лимфоцитов.

Процесс созревания заключается в том, что на мембране Т- и В-лимфоцитов появляется один рецептор главного комплекса совместимости. Появление этого рецептора позволяет клеткам узнавать друг друга и взаимодействовать с окружающими клетками, вступая в молекулярные реакции.

Далее происходит отбор таких лимфоцитов, которые не только узнают собственные антигены, но и начинают различать чужие. В эмбриональном периоде клетки иммунной системы первоначально не вступают в контакт с чужими антигенами, и только когда на лимфоцитах экспрессируются рецепторы, распознающие не только свой главный комплекс гистосовместимости, но и чужие антигены, иммунная система плода способна бороться с инфекцией (это происходит в среднефетальном и позднефетальном периодах развития).

На 13—14-й гестационной неделе развития вилочковую железу заселяют незрелые лимфоциты. В течение 6—7 нед происходит их созревание, которое заключается в том, что на мембране Т-лимфоцитов образуются рецепторы — антигенные маркеры, объединенные в кластеры дифференцировки. Набор различных кластеров на поверхности каждого лимфоцита (каждой клетки) и составляет фенотип.

Зрелые Т-лимфоциты расселяются по периферической лимфатической системе (лимфатические узлы, селезенка, зоны вдоль сосудов), и к 20—22-й неделе развития происходит полная антигензависимая дифференцировка иммунокомпетентных клеток. Наличие специальных рецепторов на мембране иммунокомпетентных клеток приводит к появлению клонов Т-лимфоцитов, способных на иммунный ответ.

Каждый клон Т-лимфоцитов программируется на реализацию конкретной задачи.

К 22-й неделе гестации (масса тела плода не менее 500 г) происходит интеграция взаимодействия иммунной и нейроэндокринной систем, которые объединяют также систему гемостаза. Формируется единая система регуляции.

Период становления иммунной системы плода (14—22 нед гестации) называется антигензависимой дифференцировкой. Когда Т-лимфоциты «научились» распознавать чужеродные антигены, плод способен бороться с инфекцией.

Зрелые Т-лимфоциты (плодовый период развития) в отличие от незрелых (эмбриональный возраст) имеют на своей поверхности белок либо CD4 + , либо CD8 + , но не оба. CD4 + — это аналог Т-лимфоцитов-хелперов, которые повышают силу иммунного ответа, CD8 + — Т-лимфоциты-супрессоры, снижающие его.

От соотношения CD4 + и CD8 + зависят реакции организма плода в ответ на внедрение инфекционного агента и эффективность защиты.

Если по неизвестным причинам нарушается соотношение CD4 + и CD8 + в пользу продукции Т-супрессоров (CD8 + ), то такой дисбаланс в иммунорегуляторных субпопуляциях является причиной повышенной чувствительности к оппортунистической инфекции, которая может вызвать внутриутробное инфицирование плода.

На вопрос, нужно ли лечить беременную женщину от имеющейся у нее инфекции, ответ может быть однозначным — лечить. Срок применения антибактериальных, антивирусных и других лекарственных средств должен определяться II и III триместрами беременности, чтобы не вызвать ятрогенного повреждения плода в период его эмбриогенеза. Тем более что эмбрион практически не реагирует на инфекционный агент (нет механизмов взаимодействия) либо умирает. Лекарства в этот период его спасти не могут.

В процессе дальнейшего развития плода (среднефетального) Т-лимфоциты-хелперы, несущие гликопротеид CD4 + , дифференцируются на отдельные популяции; одни из них продуцируют γ-интерферон, интерлейкин, ФНО, активирующие макрофаги, клетки-киллеры, что обеспечивает развитие клеточного иммунитета. Другая популяция отвечает за формирование гуморального звена иммунной системы. Эта популяция в ответ на проникновение инфекции в плаценту тотчас же продуцирует IgM.

Супрессорное звено (Т-лимфоциты, несущие гликопротеид CD8 + ) выполняет цитотоксические функции, и его супрессорный механизм направлен против отцовского гаплотипа. Основная их функция — надзор за генетическим постоянством клеток. Если появляются антигены с чужеродным гаплотипом, формируется клон клеток CD8 + , лизирующие их.

Наиболее опасными для плода являются вирусы, которые проникают через все биологические барьеры, в том числе через плаценту и плодные оболочки. С вирусами плод борется всеми своими силами и далеко не всегда безуспешно. Как только в организме плода появились вирусинфицированные клетки, Тх (CD4 + ) и Тс (CD8 + ) распознают чужеродный антиген и синтезируют клоны своих клеток для его уничтожения. Продуцируется интерлейкиновый каскад, который приводит к образованию клеток-киллеров, выделяющих специфические антитела. Активизируется апоптоз (запрограммированная смерть вирусинфицированных клеток) путем разрушения и фрагментации ядра без повреждения мембраны с последующим фагоцитозом макрофагами.

В-лимфоциты, заселяющие костный мозг, селезенку, печень, лимфоидные фолликулы кишечника, в среднефетальном периоде развития плода так же, как и Т-лимфоциты проходят стадию созревания. В эмбриогенезе они не могут распознавать чужеродные антигены, поскольку имеют только один рецептор, узнающий гаплотип (т. е. свои антигены).

В раннем и среднефетальном периодах развития на мембранах В-лимфоцитов образуются антиген-распознающие рецепторы типа IgM. Интересно, что эти рецепторы могут исчезать с поверхности В-лимфоцита и циркулировать в крови плода. При появлении чужеродных антигенов инфекции IgM первыми контактируют с ними, распознают их, выставляют на своей мембране их данные и активируют фагоцитоз, клон специфических плазматических клеток, передают информацию об опасности всем иммунокомпетентным клеткам и вилочковой железе. Недостатком иммунного ответа В-лимфоцитов является продукция только одного клона IgM, но зато они являются линией первой защиты. После своего действия активность В-лимфоцитов снижается, и они быстро погибают. Но к этому времени Т-лимфоциты переключаются на синтез IgG, IgE, IgA. Их продукция, особенно IgG, делает иммунную защиту более сильной, разнообразной и эффективной.

Остановимся на краткой характеристике иммуноглобулинов.

Иммуноглобулин класса М. Антитела класса IgM продуцируются плодом сразу, как только появился чужеродный антиген инфекции, поэтому они относятся к ранним. Из-за крупных размеров своей молекулы они не переходят через плаценту, но могут синтезироваться клетками плаценты. Обнаружение IgM свидетельствует об остром инфицировании плода. У IgM нет рецепторов иммунологической памяти. Каждая встреча с инфекционным агентом сопровождается новой волной стимуляции образования IgM. Агглютинирующая и комплементсвязывающая способность IgM в сотни раз активнее, чем у IgG.

Иммуноглобулин класса G. Синтезируется иммунной системой матери, легко переходит через плацентарный барьер к плоду, однако при проникновении инфекционного агента в плаценту и к плоду синтезируется их клетками. Является основным антителом вторичного иммунного ответа. Обладает способностью иммунологической памяти. Основная функция IgG — защита от инфекции и их токсинов. Продуцируются Т-лимфоцитами, представляют наиболее многочисленный класс иммуноглобулинов.

Иммуноглобулин класса А. Существует в двух формах — сывороточной и секреторной. Продуцируется при попадании инфекции в желудочно-кишечный тракт, легкие, бронхи, мочеполовые пути. Много IgA в грудном молоке, особенно молозиве. Поступление IgA предупреждает раннее заселение кишечника новорожденного грамотрицательными бактериями (Е. coli), способствует формированию грамположительной флоры, которая является антагонистом возбудителей кишечных инфекций. IgA связывает микроорганизмы и предотвращает их прикрепление к слизистой оболочке кишечника.

Иммуноглобулин класса Е. Продуцируется плазматическими клетками селезенки, миндалин, слизистых оболочек дыхательных путей, желудка и кишечника. Продукция IgE у плода начинается рано, представляет одну из линий защиты слизистых оболочек, контактирующих с окружающей средой. Для плода — это околоплодные воды и амнион. Если инфекция все же прорывает эту линию защиты, из тканей высвобождаются IgE, базофилы, эозинофилы, лейкоциты и плазматические клетки.

Иммуноглобулин класса D. Не связывает комплемент, не проходит через плаценту. Играет роль антигенраспознающего рецептора В-лимфоцитов. В значительной степени его функции неизвестны.

Противовирусным эффектом обладают интерфероны, которые разрушают вирусную РНК, подавляют синтез вирусной матричной РНК и синтез белков вирусной оболочки.

К сроку рождения плода иммунная система полностью дифференцирована. Иммунокомпетентные клетки имеют необходимое количество рецепторов, характеризующих фенотип организма, а также рецепторов, способных распознавать инфекционный геном. Регуляторная система и органы плода (надпочечники, мозг) продуцируют кортикотропины, эндорфины, энкефалины в ответ на ухудшение кровоснабжения или снижение кислорода.

Обнаружено, что лимфоциты (Т-популяция) и мембраны нейронов головного мозга имеют идентичные рецепторы для вазопрессина, эндорфинов, некоторых гормонов (инсулин, тиротоксин, соматотропин), цитокинов, нейропептидов. Иммунная система и ЦНС в процессе роста, развития, жизнедеятельности плода постоянно обмениваются информацией и корригируют свои взаимодействия.

Неблагоприятные условия развития плода (уменьшение кровоснабжения, гипоксия, инфицирование) снижают активность иммунологической защиты. После непродолжительного периода усиленной адаптации и компенсации наступают дезадаптация, истощение и формирование врожденной неполноценности систем регуляции.

В настоящее время доказано, что врожденный первичный иммунодефицит у ребенка чаще всего обусловлен генетическими дефектами в различных звеньях иммунитета. Однако следует, по-видимому, изучать роль других факторов, например роль столь часто применяемых сегодня во время беременности кортикостероидов, синтетических гестагенов, повреждающее воздействие на плод лекарственных средств, преждевременно стимулирующих функции поджелудочной, щитовидной и вилочковой желез.

С 22-й недели гестации вплоть до окончания внутриутробного периода развития плода иммунная, нервная и эндокринная системы объединены в единую всепроникающую регуляторную систему, которая способна распознать, запомнить, извлечь информацию, определить ответные реакции. Именно поэтому с 22-й недели гестации плод способен к внеутробному существованию в условиях, приближенных к гомео-статическим условиям внутриутробной среды.

В предупреждении проникновения и распространения инфекции к плаценте и плоду важную роль играет организм матери. Депрессия, отрицательные эмоции, плохое питание, напряженная трудовая деятельность, хронические заболевания и очаги инфекции сопряжены со вторичным иммунодефицитным состоянием. Доказано, что на пике острого стресса в периферической крови кратковременно исчезают все иммуноглобулины. При вторичном иммунодефиците снижается не только общая сопротивляемость, но и гуморальный и клеточный иммунитет. Именно тогда условно-патогенная флора может стать источником внутриутробного инфицирования и заболевания плода. Присоединение гестоза обычно способствует распространению инфекции, так как при этом осложнении беременности повышается проницаемость плацентарного барьера.

Методы исследования на наличие инфекции во время беременности

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика ее в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-инструментальных методов исследования.

Косвенные методы (определение у матери клиники инфекционного заболевания и специфического иммунного ответа, ультразвуковой метод) помогают установить предположительный диагноз внутриутробного инфицирования.

К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и инфекции относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, культуральный метод), кордоцентезе (ПЦР, культуральный метод и определение уровня специфических антител IgM).

Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.

На ранних этапах развития зародыша (1—3 нед беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекта и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекцией может закончиться алътеративным процессом и гибелью плодного яйца.

Повреждения эмбриона инфекцией на 4— 12-й неделе беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект.

В I триместре специфических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:

  • повышенный локальный тонус матки;
  • отслойка хориона;
  • изменение формы плодного яйца (деформация);
  • прогрессирование ИЦН (функционального характера);
  • гипоплазия хориона;
  • увеличение или персистенция желточного мешка;
  • несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение);
  • отсутствие редукции хорионической полости.

Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели — происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии).

В III триместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дисэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде.

Данные эхографии во II и III триместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:

  • ЗВУР плода;
  • гипоксия плода;
  • фетоплацентарная недостаточность;
  • многоводие или маловодие;
  • неиммунная водянка плода;
  • увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений;
  • контрастирование базальной пластинки;
  • наличие взвеси в околоплодных водах;
  • кальцификаты в печени и селезенке и головном мозге плода;
  • поликистоз легких, почек плода;
  • эхогенные фиброзные включения на папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода;
  • расширение петель кишечника плода (гипоксия, энтерит).

Признаки инфекционного процесса подтверждаются также результатами морфологического исследования последа. Проведенные патоморфологические исследования плацент в клинических наблюдениях с подозрением на ВУИ позволяют обнаружить явления патологической незрелости ворсинчатого дерева; гиповаскуляризацию терминальных ворсин, циркуляторные расстройства, инволютивно-дистрофические процессы почти в 100 % наблюдений.

Общие положения по профилактике внутриутробного инфицирования

Профилактика внутриутробной инфекции снижает частоту и тяжесть осложнений беременности, родов, а также неблагоприятных перинатальных исходов.

К профилактическим мероприятиям у пациенток группы риска по развитию ВУИ относятся:

  • подготовка к планируемой беременности;
  • ограничение сексуальной активности во время беременности (при наличии инфекции у супругов);
  • соблюдение личной гигиены;
  • ограничение контакта с животными;
  • профилактика ФПН;
  • своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний мочеполовой системы с соответствующим контролем эффективности проведенной терапии (II и III триместры беременности);
  • повышение активности местного иммунитета.

Для современного клинициста важно учитывать, что ранняя диагностика позволяет своевременно решить вопросы о пролонгировании беременности и проведении необходимой комплексной терапии у беременных с внутриутробной инфекцией. Лечение внутриутробного инфицирования проводить необходимо, но только во II— III триместрах и при:

  • наличии выявленных и доказанных признаков инфицирования плода на основании результатов комплексной диагностики;
  • выраженном клиническом проявлении инфекции у матери;
  • высоком и продолжающем повышаться титре специфических антител (IgM).

Антимикробное и иммунокорригирующее лечение в комплексе с патогенетически направленной терапией ФПН позволяет снизить частоту проявления клинических форм ВУИ и улучшить перинатальные исходы.

Школа Здоровья Титовых

Школа Здоровья была основана в 2005 году, чтобы делиться самой актуальной и полезной информацией о «Естественном Здоровье». Мы стремится разоблачить корпоративные, государственные мошенничества и ложь СМИ, которые часто направляют людей по «нездоровому» пути. Наша миссия заключается в том, чтобы начать преобразование традиционной медицинской парадигмы из лечения симптомов заболевания в нахождение основных причин болезней.

Иммуноглобулин класса М. Антитела класса IgM продуцируются плодом сразу, как только появился чужеродный антиген инфекции, поэтому они относятся к ранним. Из-за крупных размеров своей молекулы они не переходят через плаценту, но могут синтезироваться клетками плаценты. Обнаружение IgM свидетельствует об остром инфицировании плода. У IgM нет рецепторов иммунологической памяти. Каждая встреча с инфекционным агентом сопровождается новой волной стимуляции образования IgM. Агглютинирующая и комплементсвязывающая способность IgM в сотни раз активнее, чем у IgG.

http://m.baby.ru/wiki/gruppy-riska-novorozdennyh-cto-eto-znacit-i-opisanie/http://fb.ru/article/463433/vui-pri-beremennosti-priznaki-diagnostika-lechenie-i-posledstviyahttp://kakrodit.ru/vnutriutrobnoe-infitsirovanie-ploda/http://o-krohe.ru/beremennost/bolezni/vnutriutrobnye-infekcii/http://www.shkola-zdorovia.ru/vnutriutrobnye-infektsii-oslozhneniya-pri-beremennosti/

Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть

.

Оцените статью
Первый сборник о детях — для их родителей